美国杨伯翰大学的研究者最近在《分子与细胞蛋白质组学刊》上报告称，他们发现了减少热量摄入对细胞老化的影响机制，当细胞中蛋白质的合成场所——核糖体减缓工作时，衰老的过程也减速了，因为核糖体在减缓工作的过程中得到了更多自我修复时间。
研究者之一、杨伯翰大学生物化学系约翰·普赖斯教授介绍，核糖体要消耗整个细胞能量的10%-20%来合成蛋白质，维持细胞的正常工作。它们像汽车一样需要定期保养，换掉磨损最快的“部件”。这就像汽车轮胎磨损时，我们不会将整车扔掉而只要换轮胎。定期维护“部件”能让核糖体继续生产高质量蛋白质的有效期更长，细胞乃至整个身体因之而运转良好。
那怎样能减缓核糖体的工作过程，使之得到自我修复时间呢？研究人员认为，至少在小鼠身上减少热量摄入可以达到这一效果。他们观察了两组小鼠，一组可以随意进食，另一组减少35%的热量摄入，但营养足以维持生命。他们发现，减少热量摄入后小鼠的寿命呈线性增长。
普赖斯团队并非最早将减少热量摄入与延长寿命联系起来的研究人员，但是他们第一次揭示了总体蛋白质合成的减速过程，并确定了核糖体在这种延缓衰老的生化变化中所起到的作用。研究虽揭示了控制热量摄入与长寿之间的联系，但普赖斯说，其意义不在于让人们计算着卡路里吃饭并指望这样能永葆青春，而是要让人们了解管理身体的重要性，并为人们在选择食物时提供更多参考。
健康报胡丹丹
